2016-02-0608:43:29
状态分析:锰选择性地作用于丘脑,纹状体,苍白球,黑质,大脑皮层和大脑的其他区域。
向动物施用锰后,下丘脑和纹状体中的锰可增加约5倍,并在脑的其他区域增加约1至2倍。
在纹状体,丘脑和中脑中,多巴胺减少,高香草酸增加,Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增加,以及Mg活性改变。- 降低ATP酶和单胺氧化酶的活性。
可观察到神经变性和神经纤维脱髓鞘,局部血管充血,壁增厚,血栓形成和周围组织水肿以及淋巴细胞浸润的病理学变化。
血管痉挛进一步加剧了神经细胞和神经纤维的损伤。
严重锰中毒可导致肾小管上皮细胞变性,脂肪肝病,水肿和心肌和肌纤维退化,肾上腺缺血和部分坏死。
慢性锰中毒的发病机制尚不完全清楚,但神经元变性,神经纤维去神经支配和多巴胺合成减少,以及乙酰胆碱传递系统,神经精神症状和神经肌肉综合征的相对大的兴奋作用伴随着瘫痪
处理:锰的动员处理,可用于钙,乙二胺四乙酸,琥珀酸或琥珀酸二钠等。剂量,方法和治疗表明铅中毒。
氨基水杨酸钠(Aa-PAS)也可以消耗锰,2-3g口服,3-4天一周3-4周,或者该产品6g + 5%溶液每次静脉滴注500ml葡萄糖,3每日一次,连续1天,休息4天,进行一系列治疗,治疗3个月。
仅合并这些金属络合剂时,“锰中毒”的风险是什么?
“建议这个问题,我想帮助你,希望你的健康!